Исследователи нашли ключ, который делает коронавирус таким заразным

23.10.2020 14:43

Исследователи нашли ключ, который делает коронавирус таким заразным

Прошло 17 лет с тех пор, как коронавирус SARS-CoV угрожал перерасти в глобальную пандемию . Благодаря оперативным усилиям по сдерживанию вспышек инфекции, население мира избежало худшего.

На этот раз нам не повезло. То, что делает SARS-CoV-2 намного более заразным, чем его предшественник, - это вопрос, в котором мы сейчас немного ближе к решению, поскольку исследователи открывают еще один способ проникновения вируса в наши клетки.

Исследователи из Мюнхенского технического университета в Германии и Хельсинкского университета в Финляндии провели исследование, в ходе которого был обнаружен рецептор под названием нейропилин-1, который дает новому коронавирусу возможность инфицировать наши ткани.

Этот конкретный белок относительно обильно присутствует в клетках, выстилающих носовую полость, поэтому вирусу не составляет труда обосноваться в нашем организме, вырастить семейство вирусов и затем распространиться на нового хозяина.

Ранее в этом году было обнаружено, что рецептор, называемый ангиотензин-превращающим ферментом 2 (ACE2), помогает коронавирусу связываться с поверхностью клеток, в то время как фермент, называемый трансмембранной сериновой протеазой типа II (TMPRSS2), имеет решающее значение для его проникновения.

Этот вид молекулярного взлома хорошо объясняет, почему оба коронавируса SARS наносят ущерб целому ряду тканей нашего тела, от слизистой оболочки наших легких до нашего пищеварительного тракта.

Но здесь не говорится, почему один из вирусов распространяется лучше, чем другой.

"Отправной точкой нашего исследования был вопрос, почему SARS-CoV, коронавирус, который привел к гораздо меньшей вспышке в 2003 году, и SARS-CoV-2 распространяются таким разным образом, даже если они используют один и тот же главный рецептор ACE2". - говорит вирусолог из Хельсинкского университета Рави Охха.

Важная часть головоломки возникла при сравнении двух вирусных геномов; SARS-CoV-2 подобрал последовательности, ответственные за образование колючего множества "крючков", мало чем отличающихся от тех, которые используются другими опасными патогенами для захвата тканей хозяина.

"По сравнению со своим более старым родственником, новый коронавирус приобрел "дополнительный кусок" на поверхностных белках, который также обнаруживается в шипах многих разрушительных человеческих вирусов, включая Эбола, ВИЧ и высокопатогенные штаммы птичьего гриппа, среди прочих", - говорит Олли Вапалахти, также вирусолог из Хельсинкского университета.

Консультируясь с коллегами по всему миру, исследователи остановились на нейропилине-1 как на общем факторе.

Обычно этот рецептор играет роль в ответе на факторы роста, важные для развития тканей, особенно нервов. Но для многих вирусов это удобная ручка, позволяющая удерживать клетки-хозяева достаточно долго, чтобы проникнуть внутрь.

Электронная микроскопия шипов на поверхности, покрывающих частицы SARS-CoV-2, безусловно, намекала на возможность связи с рецептором.

Чтобы подтвердить это, исследователи использовали моноклональные антитела, специально отобранные для блокировки доступа к нейропилину-1 садового сорта, но не к мутантным сортам, измененным таким образом, чтобы они имели немного иную структуру.

Разумеется, "псевдовирусам", содержащим белки SARS-CoV-2 (отлично подходящие для наблюдения за проникновением вирусов в клетки, не беспокоясь о всей беспорядочной репликации, которая за этим последует), было гораздо труднее попасть внутрь, когда нейропилин-1 был заблокирован.

"Если вы думаете об ACE2 как о дверном замке для входа в клетку, то нейропилин-1 может быть фактором, который направляет вирус к двери", - говорит Балистрери.

"ACE2 экспрессируется на очень низком уровне в большинстве клеток. Таким образом, вирусу непросто найти двери для входа. Другие факторы, такие как нейропилин-1, могут помочь вирусу найти свои двери".

Учитывая, что нейропилин-1 экспрессируется в больших количествах в нервных тканях носовой полости, мы можем представить себе, что SARS-CoV-2 разворачивает удобный красный ковер, как только мы нюхаем инфицированную каплю.

Пристальный взгляд на образцы тканей, экспрессирующих нейропилин-1, взятых у умерших пациентов с COVID-19, усилил подозрения, а эксперимент с участием мышей помог подтвердить роль рецептора в содействии проникновению вируса в нашу нервную систему.

Может ли это помочь объяснить, почему инфекции SARS-CoV-2 могут оказывать такое травмирующее воздействие на функцию мозга, - вопрос для будущих исследований.

Напомним, ранее сообщалось, что обнаружен новый механизм заражения коронавирусом.

Источник

Редакция: | Карта сайта: XML | HTML | SM
2013-2020 © "МехКорпс — роботы и киборги". Все права защищены.