Экспериментальные препараты очищают клетки-зомби и тормозят диабет

Зомби-подобные клетки, которые перестали делиться в человеческом теле и накапливаются с возрастом, известные как стареющие клетки, продолжают находиться в центре всех видов медицинских открытий. Новое исследование изучило, как эти поврежденные, оставшиеся клетки могут негативно влиять на поведение жировых клеток, и продемонстрировало, как их удаление может облегчить симптомы диабета у мышей с ожирением.

Среди способов, которыми стареющие клетки могут препятствовать активности соседних здоровых клеток, является изменение способа, которым они обрабатывают сахар и белки, что может привести к проблемам с метаболизмом. Это новое исследование, проведенное учеными из Университета Коннектикута, было направлено на то, чтобы пролить новый свет на роль этих зомби-клеток в диабете 2 типа, метаболическом состоянии, от которого страдают около 34 миллионов человек только в США.

Для этого ученые обратили внимание на инсулинорезистентность, основной фактор риска диабета 2 типа, когда клетки организма плохо реагируют на инсулин и препятствуют усвоению глюкозы, заставляя ее накапливаться в крови. Инсулинорезистентность связана с ожирением и присутствует у большинства людей с диабетом, поэтому ученые использовали мышей с ожирением в качестве модели, чтобы пролить новый свет на эту взаимосвязь.

Эксперименты показали, что в жировой ткани тучных мышей скопилась популяция стареющих клеток, и показали, что периодическая их очистка предотвращает и снижает резистентность к инсулину. Команда также с большим успехом проверила способность экспериментальных сенолитических препаратов дазатиниба и кверцетина устранять стареющие клетки в тканях человека в лаборатории. Примечательно, что эта пожертвованная ткань от тучных людей была затем трансплантирована мышам, где она вызвала инсулинорезистентность. Затем ученые смогли использовать тот же коктейль из лекарств, чтобы почти устранить этот эффект.

"Эти препараты могут сделать человеческий жир здоровым, и это может быть здорово", - говорит автор исследования Мин Сюй. "Результаты были очень впечатляющими и открыли путь для потенциальных клинических испытаний".

Ученые говорят, что популяция стареющих клеток, лежащая в основе исследования, экспрессирует высокие уровни циклинзависимого ингибитора киназы, называемого p21. В то время как предыдущие исследования в этой области были сосредоточены на различных клеточных маркерах, ученые говорят, что удаление клеток, экспрессирующих высокие уровни p21, дало такой сильный эффект в смягчении последствий диабета, что этот метод требует большего внимания.

"Хотя эти доклинические результаты были многообещающими, крупномасштабные клинические испытания абсолютно необходимы для изучения эффективности и безопасности этих препаратов на людях перед клиническим применением", - говорит Сюй.

Напомним, ранее сообщалось, что впервые ученые показали механизм самовосстановления в клетках.

Источник